Ни для кого не секрет,что для снижения уровня глюкозы в крови нужен инсулин. Однако не все знают, что инсулин играет роль «мостика» между глюкозой и клетками,и помогает глюкозе попасть в клетки.Обычно инсулин синтезируется клетками, которые находятся в поджелудочной железе, и ,если по каким-либо причинам эти клетки повреждаются, то логично, что  инсулин перестает образовываться и глюкоза лишается своего «мостика» и начинает накапливаться в крови. Природа любит гармонию во всем, увеличение какого-то компонента приводит к сбою всей системы и мы имеем нежелательные последствия. А заболевание носит название Сахарного диабета. И всем известно,что при этом заболевании, пациенты получают инсулин, и понятно почему. Потому, что организм по каким-либо причинам перестал его вырабатывать.

   И так понятно почему глюкозе нужен инсулин, чтобы попасть в клетку. Оказывается, что инсулин также нуждается в глюкозе. Собственно этот момент более подробно я хочу обсудить!

    Процесс секреции (высвобождения) инсулина из клетки.

   Логично предположить,что после того,как инсулин образовался в клетке, ему нужно оттуда выйти (секреция) и попасть в кровь  и реализовать ту функции, для чего он был собственно образован.Тогда причем тут глюкоза? А вот причем!

  Оказывается,  глюкоза играет большую роль в секреции  инсулина .Не уверена насколько данная информация известна людям не имеющим что-то общее с медициной. Лично для меня открытием был механизм, по которому глюкоза регулирует собственно процесс секреции.

1. И так мы пообедали и поступившая с пищей глюкоза оказалась в крови. Далее при помощи белков-переносчиков (Glut2), глюкоза доставляется в клетки поджелудочной железы (туда, где образуется инсулин).

2. Внутри клетки глюкоза подвергается гликолизу, то есть происходит расщепление глюкозы, далее она преобразуется в митохондриях (окисление в дыхательном цикле) клетки с образованием энергии в виде АТФ.

3. В  мембране клетки имеются различные каналы , которые обеспечивают поступление и высвобождение различных ионов. Изменения концентрации этих ионов по обе стороны мембраны, вызывают деполяризацию (возбуждение).

   Таким образом, образовавшийся АТФ закрывает К(+) каналы. То есть К (+) больше не поступает в клетку. Как следствие имеет место деполяризация(возбуждение) мембраны клетки.

4. При деполяризации(возбуждении) мембраны открываются Са(2+) каналы, и поток Са (2+) в клетку увеличивается.

5.  Повышение уровня Са(2+)в клетке активирует фосполипазу С ,фермент, который расщепляет один из мембранных фосфолипидов ( фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат) с образованием  инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерата.

6. Инозитолтрифосфат  связывается с рецепторными белками Эндоплазматического ретикулума (содержит внутриклеточный запас Ca(2+)), в результате происходит высвобождение Ca(2+) и как следствие повышение внутриклеточного Са (2+)!!!

 На самом деле, все эти 6 этапов направлены на увеличение в клетке уровня Са (2+). Так как далее именно Са(2+) запускает механизм собственно секреции инсулина!

7. Ранее синтезированный  (образованный) инсулин в клетке находится в гранулах. Собственно Са (2+) способствует высвобождению инсулина из этих гранул. 

8.Далее инсулин выделяется из клетки при помощи экзоцитоза — происходит это так: зрелая секреторная гранула приближается к мембране клетки и сливается с ней,  а содержимое гранулы выдавливается из клетки!

Заключение

   Таким образом мы увидели, что глюкоза не имеет непосредственного влияния на инсулин. Большая роль отводится Ca(2+). Из этого следует, что при различных заболеваниях связанных с дефицитом Са (2+) в организме, можем ожидать нарушения синтеза инсулина.